Al voltant del 50 per cent de les persones que aconsegueixen l'edat de 85 anys desenvoluparà la malaltia d'Alzheimer i la majoria d'ells morirà uns cinc anys després de mostrar els símptomes característics de la malaltia: pèrdua severa de la memòria i una disminució precipitada de la funció cognitiva. Però els processos moleculars que provoquen la malaltia hauran començat anys abans.
Actualment, no hi ha formes conegudes de prevenir la malaltia o detenir la seua progressió una vegada que ha començat. Però una recerca en la Universitat de Virgínia (UVA), als Estats Units, ofereix una nova comprensió de com es desenvolupa la malaltia a nivell molecular, molt abans que ocórrega un dany neuronal extensiu i apareguen els símptomes.
Els investigadors han descobert que la memantina, un medicament aprovat als Estats Units i Europa que s'usa actualment solament per a alleujar els símptomes de la malaltia d'Alzheimer de moderada a greu, podria usar-se per a prevenir o retardar la progressió de la malaltia si s'usa abans que apareguen els símptomes.
La recerca, publicada en la versió digital de la revista 'Alzheimer's & Dementia', també ofereix una hipòtesi, basada en una àmplia experimentació, sobre per què açò podria funcionar.
"D'acord amb el que hem aprés fins ara, en opinió mai podrem guarir l'Alzheimer mitjançant el tractament dels pacients una vegada que es tornen simptomàtics --avisa George Bloom, professor del RAÏM i president del Departament de Biologia, que va supervisar l'estudi en el seu laboratori--. La millor esperança per a conquistar aquesta malaltia és primer reconéixer als pacients que estan en risc i començar a tractar-los profilàcticament amb nous medicaments i tal vegada ajustos en l'estil de vida que reduirien la velocitat a la qual avança la fase silenciosa de la malaltia". Al seu judici, amb açò s'evitaria que es presentara la malaltia.
A mesura que comença la malaltia d'Alzheimer, hi ha un període perllongat, tal vegada d'una dècada o més, en què les neurones cerebrals afectades per la malaltia intenten dividir-se, possiblement com una forma de compensar la mort de les neurones. Açò és inusual perquè la majoria de les neurones es desenvolupen prenatalment i després mai es divideixen novament. Però en la malaltia d'Alzheimer, les cèl·lules fan l'intent i després moren.
MOR EL 30% DE LES NEURONES
"S'ha estimat que fins al 90 per cent de la mort neuronal que ocorre en el cervell de pacients d'Alzheimer segueix aquest procés de reentrada del cicle cel·lular, que és un intent anormal de divisió --explica Bloom--. Al final del curs de la malaltia, el pacient haurà perdut al voltant del 30 per cent de les neurones en els lòbuls frontals del cervell".Erin Kodis, un exestudiant del laboratori de Bloom i ara un editor científic en AlphaBioCom, considerea que la hipòtesi que l'excés de calci que entra en les neurones a través dels canals de calci en la seua superfície fa que aqueixes neurones tornen al cicle cel·lular. Açò ocorre abans d'una cadena d'esdeveniments que finalment produeixen les plaques que es troben en el cervell de l'Alzheimer. Diversos experiments de Kodis finalment van demostrar que la seua teoria era correcta.
Els 'blocs de construcció' de les plaques són una proteïna anomenada oligòmer beta amiloide. Kodis va descobrir que quan les neurones estan exposades a oligòmers amiloides tòxics, s'obri el canal, anomenat receptor NMDA, la qual cosa permet el flux de calci que impulsa a les neurones de tornada al cicle cel·lular. La memantina bloqueja la reentrada del cicle cel·lular tancant el receptor NMDA, segons va descobrir Kodis.
"Els experiments suggereixen que la memantina podria tenir potents propietats modificadores de la malaltia si poguera administrar-se a pacients molt abans que s'hagen tornat simptomàtiques i diagnosticades amb la malaltia d'Alzheimer -apunta Bloom--. Tal vegada açò podria prevenir la malaltia o retardar la seua progressió prou perquè l'edat mitjana d'inici dels símptomes podria ser significativament posterior, si és que ocorre".
A més, els efectes secundaris del medicament semblen ser infreqüents i poc important.
Bloom ha assenyalat que els pacients potencials haurien de sotmetre's a exàmens de detecció de biomarcadors d'Alzheimer anys abans que apareguen els símptomes. Els pacients seleccionats llavors haurien de ser tractats amb memantina, possiblement per a tota la vida, amb l'esperança d'evitar que la malaltia es desenvolupe o avanç.
"No vull generar falses esperances --precisa Bloom--, però si aquesta idea d'usar memantina com profilàctic ix bé, serà perquè ara entenem que el calci és un dels agents que inicia la malaltia, i podem detenir o ralentir el procés si es fa molt primerenc".
Bloom ja treballa actualment amb col·legues de la Facultat de Medicina del RAÏM per a dissenyar un assaig clínic per a investigar la viabilitat d'usar memantina com una intervenció primerenca.